Europa s'arrisca a quedar-se enrere en la lluita contra l'Alzheimer

Dossier La memòria Desplega

1

Com funciona la memòria?

2

Europa s'arrisca a quedar-se enrere en la lluita contra l'Alzheimer

3

Viure amb amnèsia

4

"Tenir una memòria fotogràfica també és un problema"

5

“No sabem si els ximpanzés poden recordar episodis de la seva infantesa”

6

Consells per cuidar la memòria

BarcelonaLes malalties neurodegeneratives són irreversibles i no tenen cura. Des del moment del diagnòstic avancen sense aturador i es caracteritzen per la mort neuronal i una progressiva discapacitat de la persona afectada. Són malalties tan complexes com ho és el funcionament del cervell i les causes de la gran majoria, com l'Alzheimer, encara són desconegudes. Les darreres tres dècades han sigut determinants en la lluita contra aquesta patologia, si bé hi ha hagut pocs avançaments significatius que millorin la qualitat de vida dels pacients.

Ara, però, la comunitat científica està recollint els primers fruits després de més de 30 anys d'estudi i recerca: s'ha aprofundit en la comprensió de la malaltia, s'han identificat biomarcadors que permeten diagnosticar-la precoçment i per fi han arribat els primers fàrmacs que donen esperança als pacients, ja que són capaços d'alentir el seu deteriorament cognitiu. Són el lecanemab i el donanemab. A la Unió Europea, però, no estan disponibles i els experts adverteixen que el continent es pot quedar a la cua d'aquesta revolució mèdica contra l'Alzheimer si no els autoritza.

El risc de quedar-se enrere

A finals de juliol l'Agència Europea de Medicaments (EMA, en anglès) va desaconsellar, contra tot pronòstic, l'ús del lecanemab, que és el primer medicament que ha demostrat eficàcia frenant el deteriorament cognitiu de l'Alzheimer. Els experts l'esperaven amb candeletes, ja que fa més d'un any i mig que es comercialitza als Estats Units i redueix fins a un 27% els danys cognitius de les persones que pateixen la malaltia. L'agència reguladora, però, considera que el seu benefici no compensa el risc dels efectes secundaris associats.

Leqembi, el nom comercial del fàrmac, havia generat certa preocupació per l'aparició d'anomalies com "la inflamació i possibles hemorràgies del cervell" en alguns pacients que el prenien. Tanmateix, molts experts defensaven la seva utilitat malgrat aquests efectes adversos. Juan Fortea, director de la unitat de memòria del servei de neurologia de l'Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, no entén la decisió de l'EMA, ja que diu que l'eficàcia del medicament està demostrada, i insisteix que els pacients europeus "es quedaran enrere" si no es reconsidera l'autorització d'aquest medicament.

L'última paraula la tindrà l'agència reguladora, que ha de decidir si es manté ferma en la decisió presa, o si finalment acorda autoritzar el lecanemab. El medicament, a banda dels Estats Units, també l'han aprovat el Japó, la Xina, Hong Kong, Corea del Sud, Israel, els Emirats Àrabs Units i, aquesta setmana, el Regne Unit.

Inequitats i turisme mèdic

Segons Fortea, la decisió que han pres els anglesos és "controvertida", ja que l'han autoritzat, però no l'han inclòs dins la cartera pública de salut. Això vol dir que només podrà rebre el tractament qui se'l pugui pagar, una situació que "generarà una inequitat molt gran i difícilment suportable" entre la població del Regne Unit. Si Europa no l'autoritza, a més, l'expert veu molt probable que els pacients europeus amb molts recursos econòmics viatgin regularment a clíniques privades angleses per rebre el tractament, cosa que encara augmentarà més les desigualtats.

L'aprovació del medicament suposa un sobrecost molt gran per als sistemes sanitaris, ja que disposar del tractament "ho canvia tot". Quan algú pren lecanemab s'ha de fer proves complementàries i visitar especialistes amb regularitat, per la qual cosa s'haurien de dimensionar hospitals i centres sanitaris d'acord amb les necessitats dels pacients. Això vol dir fer seguiment de més malalts, fer més proves i contractar més professionals per assumir l'increment d'activitat. Els països que l'han aprovat ja estan fent aquesta transformació, mentre que a Europa no, i la distància entre uns i altres cada cop és més gran. "El risc d'inequitat és altíssim", insisteix Fortea.

Una nova fase

Independentment de la decisió que acabi prenent Europa, la lluita contra l'Alzheimer ha entrat de ple en una nova fase gràcies a l'arribada dels primers fàrmacs. "Ens hem passat 30 anys esperant això. L'escenari que tenim davant és engrescador i revolucionari", celebra la neuròloga i directora mèdica d'ACE Alzheimer Center Barcelona, Mercè Boada, que ha dedicat la seva carrera professional a aquesta malaltia. A banda del lecanemab, als Estats Units, la FDA (Food and Drug Administration), la seva agència reguladora del medicament, ja ha aprovat la comercialització d'un segon fàrmac, el donanemab, i els experts preveuen que en els pròxims anys hi hagi una àmplia gamma de teràpies per frenar la progressió de la malaltia.

Per Fortea és important no jugar amb les expectatives dels malalts i les seves famílies i aclareix que actualment l'objectiu és alentir la progressió de la malaltia. "És un procés neurodegeneratiu, és a dir, mata neurones. I nosaltres lluitem contra aquest procés, però el que ja està mort de moment no es pot recuperar", remarca. Així doncs, en malalties com l'Alzheimer l'objectiu ara per ara no és recuperar la funció cognitiva dels malalts, sinó retardar el deteriorament i preservar, al màxim possible, les seves capacitats.

Com es frena l'Alzheimer?

L’Alzheimer es caracteritza per l’agregació inusual dins i fora de les neurones d’un pèptid (un tros de proteïna) anomenat beta amiloide i de la proteïna coneguda com a tau. No se sap per què passa, però molt probablement això és el que fa que les cèl·lules s’espatllin i el cervell s’atrofiï a poc a poc. Els dos medicaments aprovats fins ara tenen com a objectiu endarrerir la progressió de la malaltia.

El lecanemab és un anticòs monoclonal dissenyat específicament per atacar les protofibril·les de la proteïna beta-amiloide, que s'acumula en grans quantitats al cervell d'un malalt d'Alzheimer. És el primer fàrmac que ha demostrat que és capaç de modificar el curs de la malaltia i Fortea creu que ha "obert la porta" per a l'aparició de nous tractaments.

De fet, un any després que s'aprovés el lecanemab als Estats Units, la FDA ha donat llum verda a un segon medicament, el donanemab. També és un anticòs monoclonal que ataca les plaques de la proteïna beta amiloide i va dirigit a persones que tenen símptomes primerencs de la malaltia, com deteriorament cognitiu lleu i demència lleu, així com la presència d’aquestes plaques al cervell. Aquest ha demostrat en estudis clínics que redueix el declivi cognitiu i funcional fins a un 35%, mentre que el lecanemab alenteix el deteriorament en un 27%.

Un arsenal terapèutic

Fortea ressalta que aquests tractaments són més eficaços quan la persona està en una fase més inicial de la malaltia, per la qual cosa és important fer un diagnòstic precoç. L'expert explica que l'Alzheimer és una malaltia que es manifesta en persones joves i la seva progressió és lenta, poden passar fins a 20 anys de deteriorament cognitiu, cosa que a parer seu és una finestra d'oportunitat per als investigadors per buscar mecanismes amb què combatre-la.

"Els tractaments són la revolució més important, i aquests dos són només la punta de llança. Hi ha uns 160 assajos clínics que estan provant molècules contra altres dianes. Confiem que d'aquí a uns anys puguem tenir un arsenal més variat per fer medicina personalitzada", preveu.

Prevenció i diagnòstic

Qualsevol fàrmac contra l’Alzheimer probablement tindrà més èxit com més aviat es doni al pacient. Per això, en paral·lel a la investigació farmacèutica, s’estan fent esforços per trobar marcadors que permetin fer un diagnòstic precoç de la malaltia. Fortea destaca que també s'estan destinant molts recursos a la prevenció i, de fet, estan provant els mateixos fàrmacs en persones sanes que tenen antecedents de la malaltia per veure si es pot preservar la seva funció cognitiva.

Per a Boada, és determinant tota la recerca que s'ha fet en les darreres tres dècades, perquè ara poden detectar precoçment la malaltia i tenen identificats biomarcadors que els ajuden a fer prediccions. Ara el repte és "millorar la capacitat cognitiva dels malalts i la seva capacitat funcional", tot i que aquesta fase encara és llunyana. Evitar que les neurones segueixin morint és més fàcil que fer ressuscitar aquelles que ja han mort, argumenta.

Un de cada sis casos

Mentre això no arriba, els coneixements de la malaltia van avançant. Fortea ha liderat una investigació amb la qual han constatat que la variant del gen APOE4, que fins ara es considerava un factor de risc per desenvolupar l'Alzheimer, també seria el causant d'un de cada sis casos d'aquesta malaltia neurodegenerativa. Més del 95% de les persones que tenen dues còpies d'aquest gen acabaran desenvolupant els signes de la demència entre els 60 i els 65 anys.

Per tant, es tractaria d'una forma genètica de la patologia en si mateixa que fins ara no havia estat provada –la majoria dels casos no tenen una causa identificada–. Aquesta causa representa entre un 15% i un 20% dels casos i el descobriment pot tenir grans implicacions en la prevenció i el tractament de l'Alzheimer. "És una reconceptualització profunda de la malaltia", conclou l'expert. Amb tot, és una prova més de la revolució que es viu en la lluita contra aquesta malaltia, a l'espera de saber si Europa decideix sumar-s'hi o si, per contra, s'ho continua mirant des de la barrera.