Agustín Ruiz: "A partir dels 55 anys s'hauria de poder fer a tothom una prova per saber si té risc de patir Alzheimer"

BarcelonaAgustín Ruiz és el cap de recerca d’Ace Alzheimer Center Barcelona, una entitat dedicada al diagnòstic i la investigació d'aquesta malaltia neurodegenerativa, que afecta 50 milions de persones al món, 900.000 a Espanya. Aquest dimecres participa en la jornada El futur de la investigació, de la XII edició de la Conferència Barcelona-Pittsburgh, que reuneix més de 300 experts en demències.

Cap on avança la recerca en l’Alzheimer?

— Malauradament és una malaltia sense tractament. No tenim teràpies que puguin controlar precoçment la seva aparició o que permetin frenar-la en estadis primerencs, com pot passar amb altres patologies com el càncer i les malalties cardiovasculars. Trobar tractaments és el nostre gran repte. Fa més de 25 anys que tota la comunitat científica de l'àmbit treballa amb diverses hipòtesis per identificar teràpies. Tots els esforços de ciència bàsica es dirigeixen a la recerca de pistes i al desenvolupament de biomarcadors en sang, d'imatge o digitals que permetin fer un diagnòstic primerenc per combatre la malaltia ben aviat. Sabem que quan el pacient arriba a la consulta mèdica l'Alzheimer està molt avançat i el cervell presenta danys irreversibles, i per això necessitem eines que ens el portin al principi de la malaltia, abans que el dany sigui més important.

Què sabem sobre l'Alzheimer? En coneixem la causa?

— Treballem amb diverses idees i tenim una hipòtesi des de fa 30 anys que diu que l'acumulació de proteïnes a les neurones, en concret dels pèptids beta-amiloides i la proteïna tau, està relacionada amb l'Alzheimer. De fet, el 70% de les teràpies experimentals es basen en aquesta idea i ja tenim anticossos monoclonals en estudi per eliminar aquest cúmul. Ara bé, cap d'elles ha frenat el deteriorament cognitiu de manera efectiva. Això fa pensar que o bé la hipòtesi més consolidada potser és incorrecta o bé no acabem d'entendre del tot com funciona aquest dipòsit de proteïnes.

S'està avançant en noves hipòtesis, doncs?

— Tenim molts fronts oberts. Estem fent una transició però no descartem la hipòtesi de l'acumulació de proteïnes, sinó que l'ampliem amb d'altres, com ara el control dels processos inflamatoris del cervell, que es donarien de manera paral·lela i que podrien ser més nocius que el mateix dipòsit de proteïnes. En aquesta línia ha crescut la inversió farmacèutica, interessada en aquest nou braç de teràpies. I també els estudis genètics ens poden obrir portes a conèixer factors de risc i a prioritzar aquells que fins ara passaven més desapercebuts.

La falta de certeses és el que limita el desenvolupament dels tractaments?

— Sí. Si encara no hem aconseguit tractaments és perquè no entenem com funcionen els gens que provoquen aquests canvis. I és justament aquí on hem d’incidir, en els mecanismes de les mutacions. Ens cal entendre millor la malaltia per poder dissenyar teràpies. I un cop la coneguem, podrem trobar remei per a tots els estadis de la malaltia, és a dir, podrem retenir amb tractament els efectes devastadors de la malaltia en qualsevol de les fases, siguin primerenques o més tardanes. 

Quants assajos clínics teniu en marxa a l'Ace Alzheimer Center?

— En tenim 25 i el gran gruix es basen en anticossos monoclonals o altres fàrmacs dirigits contra l'acumulació de proteïnes mieloides i tau. Juntament amb Grifols, també tenim el projecte Ambar, que es basa en plasmafèresis –un recanvi del plasma periòdic amb albúmina– i que està donant bons resultats: alenteix la velocitat del deteriorament en un 40% dels casos.

Diu que també és fonamental trobar eines de diagnòstic precoç.

— Exacte, i per a això hem de tenir biomarcadors clars i costoefectius que es puguin fer servir precoçment en persones amb un alt risc de patir l'Alzheimer. A partir dels 55 anys tothom s'hauria de fer una prova per saber si té un risc elevat de patir-ne. Com es fa amb el cribatge del càncer de còlon. Però això no ho tenim, i ho perseguirem. Ara mateix les proves de diagnòstic primerenc són molt cares o molt invasives. No podem fer a tothom una tomografia per emissió de positrons (PET, en anglès) amb beta-amiloide o una anàlisi del líquid cefalorraquidi. En canvi, una anàlisi de sang sí que podríem fer-la. O utilitzar marcadors digitals en forma de test per a qui cregui que està perdent la memòria i, en funció del resultat, derivar-lo a una consulta per valorar-ho.

Com avança aquesta recerca?

— Està en procés. Tard o d'hora trobarem aquests biomarcadors i disposarem de tractaments.

Però en tots aquests avenços cal inversió. Com és el finançament que es dedica a la recerca de l'Alzheimer?

— Rep molts menys recursos que la recerca oncològica i la cardiovascular malgrat que sabem que per al 2050 es triplicarà el nombre de casos. Ara en tenim 50 milions arreu del món i d'aquí 28 anys seran 150 milions. Així, es preveu un augment de l'afectació molt gran, però la inversió és molt minoritària. I aquest és un dels principals esculls: cal més suport econòmic per a la investigació i el desenvolupament d'eines de diagnòstic precoç i tractaments. El futur exigeix augmentar aquest finançament. Si no, el cost de l'Alzheimer serà insostenible per al sistema sanitari i sociosanitari. A més, també hem de ser conscients que aquesta malaltia és molt incapacitant i no només afecta qui la pateix, també repercuteix en la família que se'n fa càrrec. En termes socials cal ajudar les famílies i teixir xarxes de suport consolidades de cara a l'augment que s'espera.

Si la incidència de l'Alzheimer es triplicarà d'aquí 28 anys, tenim cap manera a l'abast de prevenir la malaltia?

— Em permetrà dir-li que aquesta pregunta té dues respostes: sí i no. Sí perquè el que és bo per al cor també ho és per al cervell. El decàleg de bons hàbits cardiovasculars no només ajuda a prevenir aquestes malalties, sinó que també pot protegir el cervell. En aquestes recomanacions es demana ser actiu físicament. Per prevenir l'Alzheimer cal prescriure socialització i mantenir l'activitat cognitiva. Ballar, jugar a cartes o simplement reunir-se per conversar. En definitiva, fer treballar el cervell, estimular-lo.

I el no?

— Bé, això ens remet a l'inici de la conversa: no coneixem del cert com funciona l'Alzheimer. En un infart sabem que hi ha factors de risc com el colesterol i l'obesitat. En l'Alzheimer les relacions causals no són tan clares. Les recomanacions específiques per prevenir la malaltia les podrem donar un cop coneguem més la malaltia.