Una alteració genètica prediu l’agressivitat dels tumors cerebrals
Un nou avanç obrirà expectatives per crear nous fàrmacs per alterar el funcionament del gen NSUN5 en el 85% dels pacients de mal pronòstic i, així, revertir el progrés de la malaltia
BarcelonaD’entre totes les formes de càncer que podem arribar a patir, els tumors cerebrals continuen sent un dels que tenen més mal pronòstic. D’entre ells, el glioma és un dels que més preocupen per les altes xifres de mortalitat associades: prop del 85% dels pacients no superen els dos anys de vida. La supervivència i qualitat de vida en el 15% restant, però, són altes. L’equip de Manel Esteller, director de l’Institut de Recerca contra la Leucèmia Josep Carreras, ha identificat el perquè: una lesió epigenètica.
La lesió del gen NSUN5 podria estar vinculada a factors del microambient cel·lular de la glia cerebral, les cèl·lules que actuen com a suport de les neurones. Sembla que la falta d’oxigen i de nutrients en les àrees on es desenvolupa el glioma ocasionaria una mena d’encapsulament que alentiria el creixement del tumor. Si el glioma avança a poc a poc, les expectatives i la qualitat de vida del pacient són molt més favorables. “La lesió epigenètica del gen NSUN5 prediu de manera independent a altres biomarcadors dels pacients que aniran bé”, diu Esteller. “Del gen NSUN5 gairebé no es coneixia res del que feia, però un tumor cerebral que està a punt d’extingir-se -afegeix Esteller, també investigador Icrea- acaba originant l’alteració del gen NSUN5, que l’enquista”. En aquestes condicions, el tumor deixa de progressar i el pronòstic millora notablement. Els resultats es publiquen a la revista Acta Neuropathologica.
La detecció d’aquesta lesió epigenètica obre la porta a dos fets que, des del punt de vista clínic, poden ser de gran ajut per als pacients. D’una banda, a trobar un marcador biològic positiu que permetrà que els oncòlegs decideixin el millor tractament o fins i tot, en el cas d’aquest 15%, descartar teràpies agressives i innecessàries. De l’altra, obrirà expectatives per crear nous fàrmacs per alterar el funcionament del gen NSUN5 en el 85% dels pacients de mal pronòstic i, així, revertir el progrés de la malaltia. Ara com ara, admet Esteller, no hi ha descrita cap estratègia per aconseguir-ho.