Troben relació entre sucre i càncer

Des de fa temps se sap que les cèl·lules cancerígenes són addictes a un tipus de sucre, la glucosa, que utilitzen com a font d’energia i consumeixen igual que ho faria un gran cotxe cremant benzina per anar a tot drap. En el seu cas, el combustible els serveix per créixer i multiplicar-se molt ràpidament. Ara s’ha descobert què fa que els agradi tant aquest sucre, gràcies a un estudi de Manel Esteller, director del Programa d’Epigenètica del Càncer de l’Institut d’Investigacions Biomèdiques de Bellvitge (Idibell) que publica Nature Communications. Bloquejar aquest mecanisme, que dóna força a les cèl·lules malignes, permetria frenar-ne la proliferació.

En el cos, els diferents tipus de cèl·lules (en tenim més de 200 de diferents) utilitzen un variat nombre de fonts d’energia, com els lípids i la glucosa. Ara bé, quan una cèl·lula es torna cancerígena les ignora totes i es torna addicta a la glucosa. Un altre paral·lelisme permet entendre aquest efecte addictiu anomenat Warburg: mentre que la cèl·lula sana té un consum equilibrat de sucres, les tumorals depenen d’aquest fast food calòric. “És un sucre que cremen molt de pressa. És menys eficient que altres fonts d’energia, però el que volen és obtenir-la ràpidament”, explica Esteller.

Consum compulsiu

El que ha trobat el grup d’Esteller és un gen alterat que hauria de ser responsable d’eliminar l’excés de receptors de la glucosa que hi ha darrere l’addicció. Les cèl·lules malignes inactiven el gen que hauria de degradar el receptor de glucosa en condicions sanes. “Quan passa això, el tumor pateix una superactivació que fa que capti totes les molècules de glucosa del seu voltant i les utilitzi per créixer i proliferar”, explica Esteller. Des d’aquest moment, es pot considerar que el càncer es torna addicte a la molècula calòrica, en paraules del mateix investigador.

La troballa obre camí a nous tractaments per al càncer. “Si trobem fàrmacs per eliminar aquesta font d’energia, el tumor morirà perquè no pot adaptar-se i utilitzar altres fonts per sobreviure”, explica Esteller. Els medicaments haurien d’apuntar a les proteïnes que metabolitzen aquest sucre. De fet, un fàrmac relativament nou que s’utilitza per tractar el càncer de mama, els taxans, tenen aquest efecte inhibidor de la glicòlisi. També s’està investigant en noves substàncies, com ara un derivat de l’arrel d’una planta amb la qual s’estan fent assajos clínics.

Quant a la influència del consum de sucres, no hi ha dades consistents que lliguin la dieta amb la proliferació de les cèl·lules tumorals. “Sí que sabem que els diabètics amb els nivells de glucosa més alts tenen una mica més de càncer”, conclou l’investigador català.

Canvis a l’Idibell

L’Idibell, el centre on treballa Esteller, està en plena renovació. Després d’un 2013 turbulent, amb problemes de gestió, l’acomiadament de cinc investigadors i el pas del seu director general, Emilià Pola, a un altre càrrec, com a director executiu d’Icrea, el patronat del centre va acordar nomenar nou director Jaume Reventós, un metge que fins ara exercia com a cap de la Unitat de Recerca Biomèdica i Oncologia Translacional del Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR). Davant la nova etapa, Esteller diu: “Tan sols espero que els canvis siguin per millorar i que el campus de Bellvitge se situï, almenys, al mateix nivell que Vall d’Hebron i el Clínic”.