La depressió va molt més enllà dels nivells de serotonina al cervell

“Difícilment passaria el filtre”. Amb aquesta contundència s’expressa Eduard Vieta, cap del servei de psiquiatria i psicologia de l’Hospital Clínic de Barcelona, després d’haver llegit un article publicat a la revista Molecular Psychiatry en què es qüestiona la relació dels nivells de serotonina amb la depressió. Segons els autors de l’estudi, “la hipòtesi de la serotonina no ha generat proves convincents d'una base bioquímica de la depressió”. En conseqüència, sostenen que “no està fonamentada empíricament”. Si això fos cert, els resultats de més de cinquanta anys de recerca i el desenvolupament de fàrmacs que han demostrat eficàcia s’haurien de revisar de dalt a baix, cosa que, assegura Vieta, contradiu els estudis més recents en aquest camp.

La controvèrsia neix de l’afirmació que no hi ha cap evidència científica que confirmi que nivells baixos de serotonina estiguin en l’arrel que desencadena un estat depressiu. En aquest sentit, un desequilibri en la química del cervell no en seria tant la causa com la conseqüència. En canvi, sí que serien determinants episodis vitals percebuts de manera traumàtica, com la pèrdua d’un ésser estimat, un acomiadament, una separació o moments especialment estressants. En tots aquests casos, suggereix l’estudi, un estat d’ànim negatiu tindria molt més impacte que no pas nivells baixos de serotonina.

"Moltes persones prenen antidepressius perquè se'ls ha fet creure que la seva depressió té una causa bioquímica, però aquesta investigació suggereix que aquesta creença no es basa en l'evidència", proclama Joanna Moncrieff, professora de psiquiatria al University College de Londres i autora principal de l’estudi. En canvi, considera que l’estrès és una causa major de la depressió. ”Com més vivències estressants ha experimentat una persona, més risc té de patir una depressió i de més intensitat”, diu la investigadora britànica. És per aquesta raó que suggereix que el baix estat d'ànim és una resposta a l’experiència vital que “no es pot reduir a una simple equació química".

Un estudi ben fet però interpretable

Maria Portella, cap del grup de recerca en salut mental a l'Institut d’Investigació Biomèdica de Sant Pau i membre del servei de psiquiatria de l'hospital, considera, d’entrada, que l’estudi britànic "està ben fet" i que al ser una “revisió de revisions” –tècnicament se’n diu un estudi ombrel·la– segueix tots els paràmetres de qualitat. Ara bé, opina que és un treball que deixa molt d’espai a la interpretació i que les conclusions a què arriba “són molt agosarades”. Ve a ser el mateix que diu Vieta quan les qualifica d’esbiaixades. “Miren una part molt petita de la depressió –insisteix la investigadora–. Cap expert en depressió, sigui clínic o bioquímic o de la branca que sigui, definirà mai aquesta malaltia com un desequilibri químic”.

“La depressió és una malaltia complexa”, hi torna Vieta. De fet, està admès que pot arribar a afectar sistemes neuroanatòmics i neurobiològics, entre altres, cosa que fa que reduir l’estudi a una única via, en aquest cas la de la serotonina, per força ha de donar resultats parcials. “L’estudi no mira l’eficàcia dels tractaments sinó si la serotonina pot explicar la depressió, i és evident que no ho pot fer”, insisteix Portella. “D’aquí a considerar que s’està tractant massa gent amb antidepressius està fora de lloc”, afegeix.

El cas és, això no obstant, que no se sap ben bé quin és el rol de la serotonina en la depressió, com admeten els dos investigadors consultats. Però sí que se sap que els antidepressius que es basen en la via de la serotonina “funcionen” en un grup molt gran de malalts. I que els tractaments no són únicament farmacològics. Des de la neuropsicobiologia de la depressió “sabem que no només hi influeixen els estats d’ànim o les situacions d’estrès extremes”, diu la investigadora. I en qualsevol cas, com explica Vieta, hi ha molts altres tractaments que donen bons resultats, des de la psicoteràpia fins a fàrmacs que no tenen res a veure amb la via serotoninèrgica.

“La falta de serotonina no és la causa de la depressió, això ho reconeixerà qualsevol expert”, afegeix el psiquiatre de l’Hospital Clínic. La implicació de la via és una altra cosa. L’especialista fa referència als medicaments que actuen directament sobre els receptors de la serotonina, que “són molt eficaços i d’una manera molt ràpida” sobre la depressió”. En canvi, fer una anàlisi de sang, trobar els nivells de serotonina baixos i concloure que és un indicatiu de depressió és erroni, com bé diuen els autors. De la mateixa manera, suggerir que els antidepressius no funcionen perquè la base teòrica sobre la qual es fonamenten és errònia, tampoc no seria encertat. “Hi ha molta evidència científica que demostra que la serotonina ha de formar part de l’equació”.

En tot cas, conclou Vieta, l’evolució dels fàrmacs està posant les coses a lloc. “Ara tenim fàrmacs selectius per a la serotonina que són efectius en la depressió”. També ho són en casos d’ansietat i estrès. La qüestió és que a més d’aquest neurotransmissor, com explica Portella, hi ha altres compostos bioquímics que hi tenen un paper, factors genètics i epigenètics que hi influeixen i un entorn traduït en forma de relacions i vivències estressants que dibuixen un trencaclosques complex. "La depressió és multifactorial, multicausal, variada i extraordinàriament complexa”. Resumir-ho en una sola via per desprestigiar la recerca en fàrmacs és “massa simplista”.