Per què no menjar frena l’envelliment
No és el dejuni sinó desdejuni el que fa que es regenerin els teixits, però això pot tenir també conseqüències perilloses
Una alimentació equilibrada és essencial per arribar amb bona salut a edats avançades, això no admet discussió. Per això és sorprenent que el dejuni tingui efectes antienvelliment en animals de laboratori. La raó no està clara. Ara s’hi ha trobat una possible explicació: el truc no seria fer passar gana als teixits, sinó donar-los nutrients després, perquè això activaria les cèl·lules mare que els regeneren.
La restricció calòrica és l’estratègia per augmentar la longevitat més antiga que es coneix, des dels experiments en rates que el bioquímic americà Clive McCay va publicar l’any 1935. Va ser la primera prova que l’envelliment no és immutable, sinó que es pot modificar. Des de llavors, s’ha vist que la restricció calòrica funciona en pràcticament tots els animals en els quals s’ha estudiat, fins i tot en alguns primats, evolutivament molt pròxims a nosaltres. És lògic pensar, doncs, que els humans també devem tenir aquest mecanisme protector imprès en els nostres gens.
Quin sentit té que passar gana allargui la vida? Aventurar una resposta no és fàcil, perquè només es pot basar en hipòtesis difícils de demostrar. Una de les teories més acceptades diu que és un fenomen de defensa que va aparèixer al principi dels temps (per això es veu en moltes branques de l’arbre de la vida) per fer que els organismes sobrevisquin èpoques de sequera i fam. Quan escassegen els aliments, el metabolisme entra en un estat de standby que permet esperar el retorn de les vaques grasses. Però allargar la vida d’aquesta manera té un preu, perquè també s’aturen funcions de l’organisme que no són necessàries quan el que prima és la supervivència, com per exemple la reproducció.
La conseqüència biològica de tot això és que el dejuni tindria algunes propietats regeneradores que permetrien mantenir els teixits “joves” durant més temps i, d’aquesta manera, exerciria els seus efectes antienvelliment. Ara bé, fins fa poc no se sabia quins mecanismes podrien estar implicats en aquest procés. S’ha proposat que el dejuni activaria l’autofàgia, un procés durant el qual les cèl·lules reciclen part del seu material per reconvertir-lo en energia, i que es considera com una manera de “fer neteja” que podria rejovenir-les.
Un treball dirigit pel doctor Ömer H. Yilmaz, del Massachusetts Institute of Technology, publicat recentment a la revista Nature, posa sobre la taula una alternativa inesperada. Els investigadors van comparar ratolins en dejú durant 24 hores amb altres que menjaven el que volien i un tercer grup que primer havia fet dejuni i després havia tornat a menjar normal durant 24 hores més. Van veure que només en l'últim grup les cèl·lules mare de l’intestí començaven a multiplicar-se i a reparar el dany que podia haver-hi al teixit.
Però els científics van trobar una conseqüència negativa a aquesta regeneració: si alguna de les cèl·lules mare activades tenia una mutació “perillosa”, s’accelerava el seu pas a cèl·lula maligna i augmentava el risc que els animals desenvolupessin pòlips precancerosos als intestins. Així doncs, els efectes bons del dejuni podrien quedar anul·lats per l’increment de tumors, un tema que caldrà estudiar més.
Entendre les parts bones i dolentes d’aquest fenomen podria ajudar a trobar la manera de copiar els efectes del dejuni sense haver de passar gana, un dels objectius que es persegueixen. Ja s’han trobat fàrmacs que simulen els canvis bioquímics de la restricció calòrica, com la rapamicina o les sirtuïnes, però per diversos motius no s’ha aconseguit aplicar-los en humans. La rapamicina, per exemple, és un potent immunosupressor, cosa que contrarestaria qualsevol efecte positiu que pogués tenir sobre l’envelliment.
El més prometedor de tots és la metformina, un fàrmac que fa dècades que es dona a diabètics però que fa uns anys es va veure que també semblava actuar frenant l’envelliment en animals. Encara no se sap com funciona, però els canvis metabòlics i genètics que provoca són semblants als de la restricció calòrica. Les proves clíniques en humans no han donat resultats concloents, sobretot perquè són complicades de dur a terme, però fa uns dies es va publicar a la revista Cell un estudi, dirigit pel doctor Guang-Hui Liu, que demostrava en micos que la metformina frenava el deteriorament del cervell a causa de l’edat. Són les dades més sòlides obtingudes sobre les propietats antienvelliment d’aquest compost, cosa que confirma el seu gran potencial clínic.
Sigui amb la dieta o simulant-ho amb fàrmacs, sembla que el cicle dejuni-alimentació pot ser un truc per activar mecanismes ancestrals que regeneren els teixits. Però encara és aviat per saber com s’han d’aplicar aquests coneixements a l’envelliment humà, i llançar-se a tractaments no validats pot ser fins i tot perillós, com suggereixen els nous estudis. Però és possible que els pròxims anys acabem de resoldre tots els interrogants i trobem una manera efectiva de retardar els efectes del pas del temps en els nostres teixits a partir de la modulació del metabolisme.
